机化性肺癌,知多少?

原标题:非特异性间质性肺炎(NSIP)知多少?

原标题:机化性肺炎,知多少?

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NSIP是一种慢性的ILD(间质性肺疾病),表现为由炎症或纤维化引起的肺泡壁均匀增厚。NSIP患者的肺活检与其他类型的间质性肺炎是相矛盾的,但足以不同而独立划分为一类。

隐源性机化性肺炎(COP)是临床易与肺炎、肺癌混淆的疾病之一。

赵 和 (黑龙江省龙江县奶业发展中心 161100)

病理特点

机化性肺炎定义

小叶性肺炎是由病原微生物感染引起的以细支气管为中心,个别肺小叶或几个肺小叶的炎症。其病理学特征为动物肺泡内充满由上皮细胞、血浆和白细胞组成的卡他性炎性渗出物,病变从支气管炎或细支气管炎开始,蔓延到邻近的肺泡。各种动物均可发病,幼畜和老龄动物尤其多发。

NSIP:非特异性间质性肺炎的组织学特点为肺间质呈不同程度的慢性炎症或纤维化,病变区受累均一。NSIP可以为特发的,或在其他疾病中出现,包括胶原血管病,过敏性肺炎,药物源性肺疾病,感染,以及免疫缺陷(包括人类免疫缺陷性病毒感染等)。

机化性肺炎既往被称为“闭塞性细支气管炎机化性肺炎”(bronchiolitis
obliterans organizing
pneumonia),为避免与气道疾病混淆,如闭塞性细支气管炎,旧名被禁用。机化性肺炎是肺部对各种类型的损伤产生的非特异性炎症反应。机化性肺炎的病变形式可与一系列广泛的疾病相关,包括胶原血管疾病,感染,炎症性肠病,吸入性肺损伤,药物中毒,放疗,及器官移植等。当无法确定基础性疾病时,“隐源性机化性肺炎”一词则可用于特指合并的特发性临床综合征。

永利皇宫会员注册登录 ,1 发病原因

组织学表现

机化性肺炎的病理

不良因素的刺激,如受寒感冒,饲养管理不当,某些营养物质缺乏,长途运输,物理、化学因素,过度劳役等,使机体抵抗力降低,特别是呼吸道的防御机能减弱,导致动物呼吸道黏膜上的寄生菌大量繁殖,外源性病原微生物入侵成为致病菌而引起炎症过程。能引起支气管肺炎的病原菌均为非特异性,已发现的有肺炎球菌、副伤寒杆菌等。血源感染主要是病原微生物经血流至肺脏,先引起间质的炎症,而后波及支气管壁,进入支气管腔,即经由支气管周围炎、支气管炎,最后发展为支气管肺炎。血源性感染也可先引起肺泡间隔的炎症,然后侵入肺泡腔,再通过肺泡管、细支气管和肺泡孔发展为支气管肺炎。

NSIP的组织学亚型是连续的,从细胞病变到细胞病变混合纤维化,依赖于肺活检时肺泡壁炎症和纤维化程度。细胞病变混合纤维化病变的情况常见。细胞性NSIP仅见于慢性间质性炎症,通常由淋巴细胞和一些浆细胞组成。纤维性NSIP是由胶原堆积引起间质增厚所致。NSIP的组织学标志表现为时间均匀性,活检时肺内病灶几乎病程一样且处于同一病变时期。病灶分布也是均匀的。与UIP相反,后者活检所见致密的胶原和成纤维细胞灶,分别代表陈旧病灶和活动病灶。在NSIP,无成纤维细胞灶或不显著。

机化性肺炎OP的组织学形态特征为肺含气空间(肺泡)和终末气道内出现结缔组织的疏松嵌塞。间质炎症和纤维化轻微或无。隐源性机化性肺炎,或称为COP,在特发性间质性肺炎中是一种特别的临床疾病,但机化性肺炎的组织学形态可出现在许多不同的情况中,包括肺部感染,过敏性肺炎,以及胶原性血管疾病。

2 临床症状

CT特点

临床表现

病初动物呈急性支气管炎的症状,表现干而短的疼痛咳嗽,逐渐变为湿而长的咳嗽,疼痛减轻或消失,并有分泌物被咳出。动物体温升高1.5~2.0℃,呈弛张热型,脉搏频率随体温升高而增加至60~100次/分钟,呼吸频率增加至40~100次/分钟。严重者出现呼吸困难,流少量浆液性、粘液性或脓性鼻液。病牛精神沉郁,食欲减退或废绝,可视黏膜潮红或发绀。

NSIP
在薄层CT扫描中有不同的表现:最常见的表现为磨玻璃影混合网格影,牵拉性支气管扩张或细支气管扩张,极少出现或无蜂窝样改变(图)。病变分布的位置通常为肺底部或胸膜下。

可表现为短期气促史(如<2个月),非刺激性咳嗽,体重减轻,虚弱和发热等。与抽烟无关。

当病灶位于肺表面时,胸部叩诊可发现一个或多个局灶性的小浊音区,融合性肺炎则出现大片浊音区,病灶较深则浊音不明显。听诊病灶部,肺泡呼吸音减弱或消失,出现捻发音和支气管呼吸音,并常可听到锣音,病灶周围的健康肺组织,肺泡呼吸音增强。血液学检查可见白细胞总数增多,嗜中性粒细胞比例可达80%以上,出现核左移现象,有的细胞内出现中毒颗粒。年老体弱、免疫功能低下者白细胞总数可能增加不明显,但嗜中性粒细胞的比例仍有增加。X线检查可见斑片状或斑点状的渗出性阴影,大小和形状不规则,密度不均匀,边缘模糊,可沿肺纹理分布。当病灶发生融合时,则形成较大片的云絮状阴影。

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影像学表现

3 病理变化

NSIP的CT特征常常随时间而改变。多数实质性病变经过治疗后可改善,包括磨玻璃影,网格影,和支气管扩张。总体上看,以磨玻璃影为主的患者经过治疗后病灶会吸收,不会进展为蜂窝征。相较之下,某些纤维性NSIP患者则病情严重,与UIP相近。

机化性肺炎患者的胸部CT表现多样。最常见的表现是双肺斑片影,以外周带及支气管血管束周围分布为主,可见于
50%
以上的病例。气腔(肺泡+呼吸性细支气管)的密影大多数为实变影,磨玻璃样改变也是常见的表现(图1)。下肺是最常受累部位。在实变区域内常可见空气支气管征及轻度支气管扩张。磨玻璃影偶尔可以成为机化性肺炎的主要表现,在这些病例,其病灶分布趋向双侧性或随机分布。机化性肺炎也可表现得很像肺炎,呈数厘米到整叶的密度增高改。机化性肺炎可产生铺路石征,由磨玻璃影和间隔增厚影重叠而成
(图2)。

支气管肺炎主要发生于动物尖叶、心叶和膈叶前下部,(www.nczfj.com)病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶肿大,呈灰红色或灰黄色,切面出现许多散在的实质病灶,大小不等,多数直径在1厘米左右。支气管内能挤压出粘液性或粘液脓性渗出物,支气管黏膜充血、肿胀。严重者病灶互相融合,可波及整个大叶,形成融合性支气管肺炎。组织学变化为病变区细支气管黏膜上皮坏死、脱落、崩解,管腔内充满浆液、中性粒细胞、脓细胞以及脱落、崩解的黏膜上皮细胞。管壁充血,有大量中性粒细胞弥漫性浸润。支气管周围受损的肺泡间隔毛细血管扩张、充血,肺泡腔内充满中性粒细胞、脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞,有时可见少量红细胞和纤维蛋白。病灶周围肺组织常伴有不同程度的代偿性肺气肿。由于病变发展阶段不同,各病灶的病变表现也不一致,有些呈脓性,支气管和肺组织遭到破坏。另一些病灶内可能仅见浆液性渗出,有的只表现细支气管炎或细支气管周围炎。

NSIP的预后主要受纤维化程度的影响。细胞性NSIP预后良好,生存率为100%。纤维性NSIP患者的预后则较差,5年生存率只有45%~90%,而10年生存率则仅为35%。无论怎样,纤维性NSIP的生存预后总体优于UIP好。大多数NSIP患者,尤其是细胞性NSIP患者,皮质类固醇治疗和细胞毒性药物治疗能够改善或稳定病情。

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4 诊断要点

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